Niedokrwienie jest istotnym elementem patologii układu nerwowego. Deficyt przepływu krwi wywołany miejscową blokadą naczyń, czy też ostrymi formami hipotensji jest często przyczyną nieodwracalnego uszkodzenia mózgu. Jednocześnie, jak wskazuje praktyka, objawy kliniczne wielu chorób układu naczyniowego mózgu występują dopiero wówczas, gdy leczenie ich następstw jest spóźnione. Powodem tego jest w głównej mierze funkcjonowanie bardzo złożonego systemu kontroli i regulacji przepływu krwi obejmującego m.in. systemy autoregulacji w naczyniach oporowych (Traczyk, Trzebski 1990) oraz istnienie unikalnej w skali całego układu krążenia anastomozy w formie koła tętniczego mózgu (KTM), spełniającego rolę „redundancji” głównych naczyń zasilających mózg. Naczynia zasilające mózg człowieka występują w postaci zespolenia dwóch niezależnych układów naczyniowych – układu tętnic szyjnych wewnętrznych (ICA) i układu kręgowo-podstawnego (VBA). (Rys.1a). Na podstawie mózgu obydwa układy tętnic są bilateralnie połączone za pomocą tętnic łączących tylnych (PCoA) oraz prawo-lewostronnie za pomocą tętnicy łączącej przedniej (ACoA) tworząc tzw. koło tętnicze mózgu (KTM). Głównymi jego gałęziami są segmenty tętnic mózgowych przednich (A2), tętnic środkowych (M2) i tętnic tylnych (P2), zasilających odpowiadające części mózgu. Rolę KTM interpretuje się jako system umożliwiający krążenie oboczne w obrębie mózgowia zarówno przy fizjologicznych ruchach szyi i głowy zamykających częściowo naczynia doprowadzające krew do wnętrza czaszki, jak też w sytuacjach patologicznych, np. zarostowa miażdżyca tętnic szyjnych lub układu kręgowo-podstawnego.Z hemodynamicznego punktu widzenia układ tętnic zasilających mózg jest niezwykle skomplikowany ze względu na ich syfonowate wygięcia naczyń oraz obecność wielu węzłów, w których następują ich rozwidlenia i zespolenia. Wywołują one istotne zaburzenia występującego w nich przepływu, skutkujące ciągłymi zmianami profili prędkości, a ich rezultatem są nieliniowe zależności pomiędzy przepływem i spadkiem ciśnienia.

Ponieważ o perfuzji mózgowej decyduje wartość ciśnienia na poziomie naczyń podstawy mózgowia, która w tym rejonie układu naczyniowego jest praktycznie niemierzalna metodami technicznymi, istnieje potrzeba tworzenia i rozwijania modeli krążenia mózgowego. W Instytucie Mechaniki Górotworu w Pracowni Fizyki Przepływów zrealizowano szereg eksperymentów na specjalnie przygotowanym fizycznym modelu naczyń zasilających mózg o rzeczywistej geometrii i w fizjologicznym zakresie natężeń przepływu. Pomysłodawcą wielu przeprowadzonych badań był prof. Andrzej Z. Smolarski, którego wszechstronność i intelektualna bezinteresowność służyła naukowcom kilku generacji, zajmującym się różnymi dziedzinami wiedzy, nieraz bardzo odległymi. W przedmiotowych badaniach wykorzystano roztwór gliceryny o lepkości zbliżonej do lepkości krwi, a przepływ wymuszano za pomocą pompy zmiennego wydatku sterowanej z komputera. Natężenie przepływu pompy było tak dobierane, aby zapewnić fizjologiczny zakres zmian wejściowego ciśnienia, czyli od około 80 mmHg do 120 mmHg. Ciśnienia i natężenia przepływu mierzono w 10 punktach na wejściach i wyjściach modelu. Wykorzystując analogię mechano-elektryczną, fizyczny model tętnic został również przedstawiony w postaci obwodu elektrycznego złożonego z liniowych lub nieliniowych elementów. Opory drzew naczyniowych przedniej, środkowej i tylnej części mózgu (stanowiące obciążenie badanego modelu), dobrano jako odwrotnie proporcjonalne do masy fragmentu mózgu, który zaopatrują. Ich wartości reprezentują tzw. rezystancje peryferyjne dołączone do odpowiednich odcinków tętnic przednich, środkowych i tylnych mózgu wychodzących z KTM. W modelu fizycznym, jako rezystancji obciążających używano prostych kapilar o jednakowej średnicy i długościach tak dobranych, aby uzyskać fizjologiczną redystrybucję przepływu na poszczególne gałęzie wyjściowe.

Badania i symulacje przeprowadzono dla kilku typowych geometrii KTM i dla najczęściej występujących zaburzeń przepływu w tętnicach zasilających, pokrywających szerokie spektrum zaburzeń. Uzyskano doskonałą zbieżność wyników rozkładu ciśnień w modelu fizycznym oraz nieliniowym symulacyjnym KTM, świadczącą o poprawności hipotezy, wskazano, że nieliniowość charakterystyk przepływowych segmentów naczyniowych jest w dominującej części spowodowana ich krętością i małą (w stosunku do średnicy) długością.

Posługiwanie się oporem liniowym, wyznaczonym z prawa Hagena-Poiseuille’a, jest zasadne jedynie w stanach fizjologicznych przy pełnej drożności naczyń zasilających KTM. Efekty nieliniowe odgrywają kluczową rolę w prawidłowym oszacowaniu ciśnień w węzłach KTM w warunkach patologicznego zwężenia naczyń zasilających KTM. Przeprowadzone badania wykazały znaną z opisów klinicznych relatywnie dobrą tolerancję jednostronnego zamknięcia tętnicy szyjnej wewnętrznej, jak też jednostronnego zamknięcia tętnicy kręgowej. Obustronne zamknięcie tętnic szyjnych wewnętrznych, a także zamknięcie obu tętnic kręgowych wywołało głębokie zaburzenia w krążeniu modelowanego układu.